Lichtaktivierter Schalter beruhigt Nerven- und Herzmuskelzellen
Forschende der Ruhr-Universität Bochum koppeln einen Opn4L-Rezeptor mit einem GIRK1-Kaliumkanal, um die Zellaktivität mit blauem Licht zu unterdrücken.
Von Letizia Giugliano
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Ein Forschungsteam unter Leitung der Ruhr-Universität Bochum hat ein optogenetisches Werkzeug entwickelt, das die elektrische Erregung in Nerven- und Herzmuskelzellen gezielt abschalten kann. Die am 20. Oktober 2026 veröffentlichte molekulare Innovation bietet einen präzisen optischen Schalter, um Erkrankungen mit zellulärer Überaktivität zu untersuchen, darunter Herzrhythmusstörungen.
Lichtkontrolle über G-Protein-Signalwege
Optogenetik beruht auf lichtempfindlichen Proteinen, mit denen sich das Zellverhalten mit Millisekundenpräzision steuern lässt. In einer in Science Signaling veröffentlichten Studie haben Forschende der Ruhr-Universität Bochum gemeinsam mit Partnern in Göttingen, Berlin, Paris und Essen eine molekulare Innovation vorgestellt, die überaktive Zellen beruhigen soll, wie Phys.org berichtet. Das System richtet sich an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, die lebenswichtige biologische Reaktionen auf Arzneimittel, Neurotransmitter und Sinnesreize steuern.
„Wir haben ein optogenetisches Werkzeug entwickelt, das nicht nur einen Rezeptor aktiviert, sondern auch seinen nachgeschalteten Signalweg gezielt verstärkt“
— Dr. Ida Siveke, Ruhr-Universität Bochum
Die molekulare Paarung aus Opn4L und GIRK1
Das Forschungsteam um Dr. Brix Mücher, Dr. Ida Siveke und den Neurobiologie-Pionier Professor Stefan Herlitze fusionierte den lichtempfindlichen Rezeptor Opn4L direkt mit einem modifizierten Kaliumkanal namens GIRK1. Laut dem Bericht von Phys.org öffnet blaues Licht, das auf den Opn4L-Rezeptor trifft, den gekoppelten Kanal in der Membran. Dieser Ionenfluss verringert die Erregbarkeit der Zelle und verstärkt nachgeschaltete Signalwege; das Konstrukt wirkt damit als hemmende biologische Erfindung.
Tests an Neuronen und menschlichen Herzzellen
Die Forschenden validierten den optischen Mechanismus in Zellkulturexperimenten an zwei unterschiedlichen Gewebetypen, so Phys.org. In Kleinhirnneuronen aktivierte die Beleuchtung den G-Protein-Signalweg und dämpfte die neuronale Aktivität. In kultivierten menschlichen Herzmuskelzellen senkte die Auslösung des Konstrukts unmittelbar deren spontane Schlagfrequenz. Obwohl die Forschungsarbeit keine kommerzielle Patentanmeldung offenlegt, schafft das modulare Konstrukt einen gezielten Rahmen für die Steuerung zellulärer Erregung ohne globale chemische Nebenwirkungen.
Künftige Anwendungen in der Krankheitsforschung
Die Fähigkeit, bestimmte hemmende Kaskaden zu verstärken, könnte die biomedizinische Forschung zu Erkrankungen voranbringen, bei denen das Signalgleichgewicht gestört ist, berichtet Phys.org. Störungen dieser Signalwege tragen zu neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen wie Parkinson-Krankheit, Depression und Schizophrenie sowie zu Herzrhythmusstörungen bei. Die Wissenschaft will diese Konstrukte nun einsetzen, um Schrittmachermechanismen zu untersuchen und die Signaldynamik in lebenden Gewebemodellen zu kartieren.
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