Investigadores de la UNC descubren una ruta proteica que protege al VIH latente
Los científicos identificaron cómo ENL, USP7 y BRD4 sostienen los reservorios virales en las células inmunitarias y el tejido cerebral
Por Giovanni Sapere
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Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill han identificado una ruta de proteínas humanas responsable de mantener latente el VIH dentro de las células huésped. Publicado en Cell Reports el 24 de octubre de 2026, el hallazgo revela cómo los reservorios virales persisten en las células inmunitarias de la sangre y del cerebro pese a la terapia antirretroviral. Desvelar estos mecanismos celulares proporciona una base científica para estrategias terapéuticas diseñadas para exponer y erradicar el virus persistente.
Desenmascarar los cerrojos celulares de la latencia del VIH
La terapia antirretroviral moderna suprime con éxito el VIH en el torrente sanguíneo, pero no puede erradicar la infección porque quedan focos de virus latentes dentro de células específicas. Esta innovación biomédica en la comprensión de la persistencia viral se centra en los reservorios virales localizados en la sangre periférica y en células inmunitarias especializadas del cerebro conocidas como microglía. En un estudio publicado en Cell Reports, los investigadores demostraron que tres proteínas humanas, ENL, USP7 y BRD4, colaboran para mantener la latencia viral e impedir que el sistema inmunitario detecte el VIH oculto.
«Atacar la ruta ENL–USP7–BRD4 ofrece una nueva forma de alterar los reservorios ocultos del VIH como parte de una estrategia de curación más amplia».
— Guochun Jiang, Ph.D., Facultad de Medicina de la UNC
Alterar el complejo ENL-USP7-BRD4
El trabajo de investigación dirigido por el becario posdoctoral Waqas Ahmed en el laboratorio de Guochun Jiang en el UNC HIV Cure Center probó qué ocurre cuando se rompe esta interacción reguladora. Según informó Phys.org, alterar selectivamente ENL o USP7 reactivó el VIH latente en células aisladas directamente de pacientes que reciben terapia antirretroviral. Al desestabilizar el complejo que mantiene a BRD4, se induce al virus latente a salir de su estado de latencia, lo que ofrece una vía medible para atacar los reservorios celulares que los fármacos tradicionales no logran eliminar.
Implicaciones para la oncología y la transferencia de tecnología
Más allá de la erradicación viral, el mecanismo molecular encierra un valor terapéutico más amplio que podría respaldar futuras iniciativas de transferencia de tecnología y el desarrollo de propiedad intelectual. La proteína BRD4 actúa como un reconocido impulsor oncogénico en múltiples tipos de cáncer humano. Según los autores del estudio recogidos en Cell Reports, atacar la degradación de USP7 elimina la proteína BRD4, lo que abre oportunidades traslacionales dobles tanto para la eliminación de enfermedades infecciosas como para tratamientos oncológicos dirigidos.
Qué observar en la validación clínica
El equipo de investigación planea evaluar si atacar farmacológicamente ENL o USP7 es seguro y eficaz en modelos vivos. Pruebas adicionales examinarán cómo se comporta la ruta en diversos entornos tisulares, especialmente dentro del cerebro, donde los reservorios microgliales siguen siendo difíciles de alcanzar. Seguir cómo los laboratorios académicos se asocian con desarrolladores biofarmacéuticos determinará si esta prometedora invención obtiene una patente y avanza hacia su aplicación clínica.
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