Des chercheurs de l'UNC découvrent une voie protéique qui protège le VIH dormant
Les scientifiques ont identifié comment ENL, USP7 et BRD4 maintiennent les réservoirs viraux dans les cellules immunitaires et le tissu cérébral
Par Giovanni Sapere
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Des scientifiques de la School of Medicine de l'université de Caroline du Nord à Chapel Hill ont identifié une voie protéique humaine responsable du maintien du VIH à l'état dormant dans les cellules hôtes. Publiée dans Cell Reports le 24 octobre 2026, la découverte révèle comment les réservoirs viraux persistent dans les cellules immunitaires du sang et du cerveau malgré la thérapie antirétrovirale. La mise au jour de ces mécanismes cellulaires fournit une base scientifique à des stratégies thérapeutiques visant à exposer et à éradiquer le virus persistant.
Lever le voile sur les verrous cellulaires de la latence du VIH
La thérapie antirétrovirale moderne supprime efficacement le VIH dans la circulation sanguine, mais elle ne peut pas éradiquer l'infection, car des poches de virus restent dormantes à l'intérieur de cellules spécifiques. Cette innovation biomédicale dans la compréhension de la persistance virale s'intéresse aux réservoirs viraux situés dans le sang périphérique et dans des cellules immunitaires cérébrales spécialisées appelées microglies. Dans une étude publiée dans Cell Reports, les chercheurs ont démontré que trois protéines humaines, ENL, USP7 et BRD4, collaborent pour maintenir la latence virale et empêcher le système immunitaire de détecter le VIH caché.
« Cibler la voie ENL–USP7–BRD4 offre un nouveau moyen de perturber les réservoirs cachés du VIH dans le cadre d'une stratégie de guérison plus large. »
— Guochun Jiang, Ph.D., UNC School of Medicine
Perturber le complexe ENL-USP7-BRD4
Les travaux menés par le chercheur postdoctoral Waqas Ahmed dans le laboratoire de Guochun Jiang au UNC HIV Cure Center ont testé ce qui se produit lorsque cette interaction régulatrice est rompue. Comme l'a rapporté Phys.org, la perturbation sélective d'ENL ou d'USP7 a réactivé le VIH latent dans des cellules isolées directement chez des patients recevant une thérapie antirétrovirale. En déstabilisant le complexe qui maintient BRD4, le virus latent est tiré de sa dormance, ce qui offre une voie mesurable pour cibler les réservoirs cellulaires que les traitements pharmaceutiques classiques ne parviennent pas à éliminer.
Implications pour l'oncologie et le transfert de technologie
Au-delà de l'éradication virale, le mécanisme moléculaire présente une valeur thérapeutique plus large qui pourrait soutenir de futures initiatives de transfert de technologie et le développement de la propriété intellectuelle. La protéine BRD4 est un moteur oncogénique reconnu dans plusieurs types de cancers humains. Selon les auteurs de l'étude cités dans Cell Reports, cibler la dégradation d'USP7 élimine la protéine BRD4, ce qui ouvre une double opportunité translationnelle : l'élimination des maladies infectieuses et les traitements oncologiques ciblés.
Ce qu'il faut surveiller dans la validation clinique
L'équipe de recherche prévoit d'évaluer si le ciblage pharmacologique d'ENL ou d'USP7 est sûr et efficace dans des modèles vivants. D'autres tests examineront le comportement de la voie dans différents environnements tissulaires, en particulier dans le cerveau, où les réservoirs microgliaux restent difficiles d'accès. Le suivi des partenariats entre les laboratoires universitaires et les développeurs biopharmaceutiques déterminera si cette invention prometteuse obtient un brevet et progresse vers une application clinique.
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