Un interruttore attivato dalla luce calma le cellule nervose e del muscolo cardiaco
I ricercatori della Ruhr University Bochum accoppiano un recettore Opn4L a un canale del potassio GIRK1 per sopprimere l'attività cellulare con la luce blu.
Di Letizia Giugliano
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Un gruppo di ricerca guidato dalla Ruhr University Bochum ha ingegnerizzato uno strumento optogenetico capace di disattivare selettivamente l'eccitazione elettrica nelle cellule nervose e del muscolo cardiaco. Pubblicata il 20 ottobre 2026, l'innovazione molecolare offre un preciso interruttore ottico per studiare i disturbi caratterizzati da iperattività cellulare, comprese le aritmie cardiache.
Controllo luminoso delle vie delle proteine G
L'optogenetica si basa su proteine sensibili alla luce per modulare il comportamento cellulare con precisione al millisecondo. In uno studio pubblicato su Science Signaling, i ricercatori della Ruhr University Bochum, insieme a partner di Gottinga, Berlino, Parigi ed Essen, hanno rivelato un'innovazione molecolare progettata per calmare le cellule iperattive, come dettagliato da Phys.org. Il sistema si rivolge ai recettori accoppiati alle proteine G, che governano risposte biologiche vitali a farmaci, neurotrasmettitori e input sensoriali.
«Abbiamo sviluppato uno strumento optogenetico che non solo attiva un recettore, ma ne rafforza selettivamente la via di segnalazione a valle»
— Dr. Ida Siveke, Ruhr University Bochum
L'ingegnerizzazione dell'accoppiamento molecolare Opn4L e GIRK1
Il gruppo di ricerca, che comprende il Dr. Brix Mücher, la Dr. Ida Siveke e il pioniere della neurobiologia Professor Stefan Herlitze, ha fuso il recettore sensibile alla luce Opn4L direttamente a un canale del potassio modificato noto come GIRK1. Secondo quanto riportato da Phys.org, esponendo il recettore Opn4L alla luce blu si apre il canale accoppiato nella membrana. Questo movimento di ioni riduce l'eccitabilità cellulare e rafforza le vie di segnalazione a valle, funzionando di fatto come un'invenzione biologica inibitoria.
Test su neuroni e cellule cardiache umane
I ricercatori hanno validato il meccanismo ottico su due tipi distinti di tessuto in esperimenti su colture cellulari, secondo Phys.org. Quando testato su neuroni cerebellari, l'illuminazione ha attivato la via delle proteine G per attenuare l'attività neuronale. Nelle cellule del muscolo cardiaco umano in coltura, l'attivazione del costrutto ha immediatamente ridotto la loro frequenza di battito spontaneo. Sebbene l'articolo scientifico non divulghi alcuna domanda di brevetto commerciale, il costrutto modulare stabilisce un quadro mirato per gestire l'eccitazione cellulare senza effetti collaterali chimici globali.
Applicazioni future nella ricerca sulle malattie
La capacità di rafforzare specifiche cascate inibitorie potrebbe far avanzare la ricerca biomedica sulle condizioni in cui l'equilibrio dei segnali si rompe, riporta Phys.org. Le anomalie in queste vie contribuiscono a condizioni neurologiche e psichiatriche come il morbo di Parkinson, la depressione e la schizofrenia, oltre che alle aritmie cardiache. Gli scienziati ora intendono impiegare questi costrutti per interrogare i meccanismi dei pacemaker e mappare le dinamiche di segnalazione in modelli di tessuto vivente.
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