Des États-Unis et du Japon : la découverte de nouvelles armes contre le vieillissement

Ils s'appellent CD22 et COL17A1 et ne sont pas les noms de deux robots de Star Wars, mais ceux de deux gènes qui seraient parmi les responsables du vieillissement des cellules chez l'être humain, en raison de la surproduction de leurs protéines homonymes. Et ce n'est pas tout, car ces gènes seraient aussi parmi les responsables de nombreuses maladies dégénératives, dont la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.

C'est l'université Stanford et l'Université médicale et dentaire de Tokyo qui ont annoncé la découverte, au terme de deux études parallèles publiées dans la revue Nature.

En quoi consistent ces études ?

Les sujets d'étude étaient des souris chez lesquelles les universités américaine et japonaise ont gardé sous contrôle environ 3 000 gènes, stimulés un à un afin de mettre en évidence leurs fonctions. C'est là qu'est apparu le comportement des gènes CD22 et COL17A1. Le premier gère l'activité des cellules « balayeuses » du cerveau, celles de la microglie, qui défendent le système nerveux central ; le second contrôle le développement des cellules souches de la peau. Dans le cas du CD22, l'étude de l'université Stanford a en effet mis en évidence une forte hyperactivité du gène qui, en augmentant la production de la protéine, empêche la bonne exécution des activités de nettoyage du système nerveux et en particulier du cerveau.

C'est alors qu'intervient l'action des scientifiques qui, au moyen d'un anticorps spécifique, ont bloqué l'activité du gène, observant une récupération surprenante de l'activité cérébrale chez les souris âgées. Le mérite en revient aux cellules « balayeuses » qui, parvenant à travailler de façon plus optimale, ont accru leur efficacité exactement comme celles des souris plus jeunes. On imagine aisément les répercussions possibles dans le monde scientifique si l'on pense que cette situation pourrait aussi se reproduire chez l'homme et peut-être apporter des réponses à la maladie d'Alzheimer et à celle de Parkinson.

Une procédure similaire a été observée pour l'autre protéine, celle produite par le gène COL17A1 et placée sous observation par des scientifiques de l'Université de Tokyo en collaboration avec ceux de l'Université du Colorado. La protéine de collagène produite par le gène COL17A1 s'occupe, en résumé, du maintien du tissu épithélial grâce au bon fonctionnement des cellules souches. Une activité préventive qui, toutefois, diminue avec le temps, jusqu'à provoquer l'exfoliation du tissu en raison de leur oxydation, de l'exposition aux rayons UV et de divers autres facteurs, entraînant leur vieillissement.

Un processus qui, comme on l'a découvert, pourrait être bloqué en maintenant des niveaux stables de la protéine dans les kératinocytes, c'est-à-dire les cellules de la peau humaine, en favorisant même la cicatrisation des tissus endommagés par des facteurs externes ainsi que par l'usure, tant redoutée, du temps.