Ricercatori UNC scoprono una via proteica che protegge l'HIV latente
Gli scienziati hanno identificato come ENL, USP7 e BRD4 sostengono i serbatoi virali nelle cellule immunitarie e nel tessuto cerebrale
Di Giovanni Sapere
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Scienziati della School of Medicine della University of North Carolina at Chapel Hill hanno identificato una via proteica umana responsabile di mantenere l'HIV latente all'interno delle cellule ospiti. Pubblicata su Cell Reports il 24 ottobre 2026, la scoperta rivela come i serbatoi virali persistano nelle cellule immunitarie del sangue e del cervello nonostante la terapia antiretrovirale. Svelare questi meccanismi cellulari fornisce una base scientifica per strategie terapeutiche volte a esporre ed eradicare il virus persistente.
Svelare i meccanismi cellulari della latenza dell'HIV
La moderna terapia antiretrovirale sopprime con successo l'HIV nel sangue, ma non può eradicare l'infezione perché sacche di virus restano latenti all'interno di cellule specifiche. Questa innovazione biomedica nella comprensione della persistenza virale si concentra sui serbatoi virali situati nel sangue periferico e in cellule immunitarie specializzate del cervello note come microglia. In uno studio pubblicato su Cell Reports, i ricercatori hanno dimostrato che tre proteine umane, ENL, USP7 e BRD4, collaborano per sostenere la latenza virale e impedire al sistema immunitario di rilevare l'HIV nascosto.
«Colpire la via ENL–USP7–BRD4 offre un nuovo modo per interrompere i serbatoi nascosti dell'HIV nell'ambito di una più ampia strategia di cura.»
— Guochun Jiang, Ph.D., UNC School of Medicine
Interrompere il complesso ENL-USP7-BRD4
Il lavoro di ricerca guidato dallo studioso post-dottorato Waqas Ahmed nel laboratorio di Guochun Jiang presso l'UNC HIV Cure Center ha verificato cosa accade quando questa interazione regolatoria viene interrotta. Come riportato da Phys.org, interrompere selettivamente ENL o USP7 ha riattivato l'HIV latente in cellule isolate direttamente da pazienti in terapia antiretrovirale. Destabilizzando il complesso che mantiene BRD4, il virus latente viene indotto a uscire dalla quiescenza, offrendo una via misurabile per colpire i serbatoi cellulari che i farmaci tradizionali non riescono a eliminare.
Implicazioni per l'oncologia e il trasferimento tecnologico
Oltre all'eradicazione virale, il meccanismo molecolare ha un valore terapeutico più ampio che potrebbe sostenere future iniziative di trasferimento tecnologico e lo sviluppo della proprietà intellettuale. La proteina BRD4 è un riconosciuto fattore oncogeno in molteplici tipi di cancro umano. Secondo gli autori dello studio documentati su Cell Reports, colpire la degradazione di USP7 elimina la proteina BRD4, aprendo duplici opportunità traslazionali sia per l'eliminazione delle malattie infettive sia per trattamenti oncologici mirati.
Cosa osservare nella validazione clinica
Il team di ricerca intende valutare se colpire farmacologicamente ENL o USP7 sia sicuro ed efficace in modelli viventi. Ulteriori test esamineranno come la via si comporta in diversi ambienti tissutali, soprattutto nel cervello, dove i serbatoi microgliali restano difficili da raggiungere. Monitorare come i laboratori accademici collaborano con gli sviluppatori biofarmaceutici determinerà se questa promettente invenzione otterrà un brevetto e progredirà verso l'applicazione clinica.
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